Гриппомикс Плюс Апельсин пакет 10 шт

Состав

Один пакетик содержит:
парацетамол 360.0 мг, римантадина гидрохлорид 75.0 мг, кислота аскорбиновая 125.0 мг, цетиризина дигидрохлорид 2.5 мг, кальция карбонат 70 с сорбитолом (в пересчете на кальций) 89.3 мг (25.0 мг)

Фасовка

По 10 г порошка в пакетик из комбинированного материала (пленка полиэти-лентерефталатная, пленка полипропиленовая белая, фольга, пленка полиэтиле-новая прозрачная), запаянный с четырех сторон.
По десять пакетиков вместе с инструкцией по медицин-скому применению на государственном и русском языках помещают в пачку из картона.

Описание

Порошок белого или почти белого цвета с желтоватым или серым оттенком с запа-хом апельсина. Допускается наличие мягких комков.
Раствор препарата - прозрачный или опалесцирующий от бесцветного до желтовато-го цвета с запахом апельсина. Допускается наличие незначительного осадка (для "Гриппомикс" апельсин).

Дозировка

Порошок для приготовления орального раствора (апельсин)

Показания

Внутрь. Содержимое пакетика растворяют в 1 стакане кипяченой горячей воды. Употребляют в горячем виде.
Взрослым и детям старше 12 лет - по 1 порошку 3 раза в день при сохранении лихорадочного синдрома в течение 3-5 дней.
При отсутствии улучшения самочувствия в течение приема лекарственного средства, лечение следует прекратить и обратиться к врачу!

Срок Хранения

2 года

Форма Выпуска

По 10 г порошка в пакетик из комбинированного материала (пленка полиэти-лентерефталатная, пленка полипропиленовая белая, фольга, пленка полиэтиле-новая прозрачная), запаянный с четырех сторон.
По пять, десять или пятнадцать пакетиков вместе с инструкцией по медицин-скому применению на государственном и русском языках помещают в пачку из картона.

Передозировка

Симптомы: в первые 24 ч возможны бледность, тошнота, рвота и боль в эпига-стральной области, тремор, сонливость, тахикардия, увеличение билирубина в крови, нарушение обмена веществ, обострение сопутствующих хронических заболеваний.
Признаки передозировки парацетамола - тошнота, рвота, боли в желудке, блед-ность кожных покровов, анорексия. Через сутки или двое определяются при-знаки поражения печени. В тяжелых случаях развивается печеночная недоста-точность и коматозное состояние. Токсическое действие парацетамола у взрос-лых возможно после приема свыше 10-15 г парацетамола: повышение активно-сти "печеночных" трансаминаз, увеличение протромбинового времени (через 12-48 ч после приема); развернутая клиническая картина поражения печени по-является через 1-6 дней. Редко поражение печени развивается молниеносно и может осложняться почечной недостаточностью (тубулярный некроз).
Лечение: При подозрении на передозировку необходимо немедленно обратить-ся к врачу. Пострадавшему следует сделать промывание желудка в течение первых 4-х часов отравления, принять адсорбенты (активированный уголь). Введение донаторов SH-групп и предшественников синтеза глутатиона - ме-тионина - через 8 - 9 часов после передозировки и N-ацетилцистеина - через 12 часов. Необходимость в проведении дополнительных терапевтических меро-приятий определяется в зависимости от концентрации парацетамола в крови, а также от времени, прошедшего после его приема.

Фармодинамика

Фармакологическая активность лекарственного средства обусловлена ком-плексным действием его компонентов - парацетамола, римантадина гидрохло-рида, аскорбиновой кислоты, цетиризина дигидрохлорида и кальция карбоната.
Лекарственное средство оказывает противовирусное, интерфероногенное, жа-ропонижающее, противовоспалительное, обезболивающее, антигистаминное, ангиопротекторное действие.
Парацетамол обладает жаропонижающим, анальгезирующим и некоторым противовоспалительным действием, уменьшает болевой синдром, наблюдаю-щийся при простудных заболеваниях, боль в горле, головную боль, мышечную и суставную боль, снижает высокую температуру. Блокирует циклооксигеназу первого и второго типов преимущественно в центральной нервной системе. В связи с отсутствием блокирующего влияния на синтез простагландинов в пери-ферических тканях, не влияет на водно-солевой обмен (задержка Na+ и воды) и слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.
Римантадина гидрохлорид - противовирусное средство, производное адаманта-на. Активен в отношении различных штаммов вируса гриппа А, вирусов Herpes simplex типа I и II, вирусов клещевого энцефалита (центрально-европейского и российского весенне-летнего из группы арбовирусов сем. Flaviviridae).
Римантадин оказывает ингибирующий эффект на ранней стадии репликативно-го цикла, возможно ингибирует транскрипцию вирусного генома. Результаты генетических исследований позволяют предположить, что вирусный белок ука-занного гена М2 вириона играет важную роль в восприимчивости вируса грип-па А к римантадину. Римантадин ингибирует репликацию в клеточной культуре изолятов каждого из трех антигенных подтипов вируса гриппа А, т.е. H1N1, H2N2 и H3N3, выделенных из клеток человека. Римантадин неактивен или поч-ти неактивен в отношении вируса гриппа В. Количественное соотношение ме-жду восприимчивостью в клеточной культуре вируса гриппа А к римантадину и клиническим эффектом не установлено. Результаты испытаний чувствительно-сти, выраженные в виде концентрации лекарственного вещества, необходимой для ингибирования репликации вируса на 50 % или более в клеточной культу-ре, сильно различаются (от 19 нМ до 93 мкМ) в зависимости от используемого протокола испытаний, размера инокулята, изолированных штаммов вирусов гриппа А и используемого типа клеток. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ: в клеточной куль-туре и in vivo были выделены резистентные к римантадину изоляты вируса гриппа А, возникшие в результате лечения. Римантадин-резистентные штаммы вируса гриппа А появились среди недавно выделенных штаммов в эксперимен-тальных условиях, где использовался римантадин. Было показано, что рези-стентные вирусы могут передаваться и являются причиной заболевания типич-ным гриппом. Замена любой из пяти аминокислот в мембране домена М2 при-водит к резистентности римантадина. Наиболее распространенные замены, вы-зывающие резистентность, включают грипп А (H1N1) и А (H3N2) и S31N. Дру-гие, менее распространенные замены, вызывающие резистентность, включают A30F, V27A и L26F.
Резистентность к римантадину обнаруживается в изолированных штаммах пан-демического сезонного гриппа у лиц, не получавших римантадин. Было показа-но, что вирусы свиного гриппа А (H1N1) (S-OIV), которые были резистентны к римантадину, содержат S31N замену. КРОСС-РЕЗИСТЕНТНОСТЬ: наблюдает-ся кросс-резистентность среди адамантанов, римантадина и амантадина. Рези-стентность к римантадину возникает через кросс-резистентность к амантадину и наоборот. Замены аминокислот, которые являютcя причиной резистентности к римантадину, включают (наиболее часто) M2 S31N, а также менее распро-страненные изменения V27,V30A, L26F и A30T.
Кислота аскорбиновая участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, ре-генерации тканей, уменьшает сосудистую проницаемость. Обладает антиагре-гантными и выраженными антиоксидантными свойствами. Поддерживает кол-лоидное состояние межклеточного вещества и нормальную проницаемость ка-пилляров (угнетает гиалуронидазу). За счет активации дыхательных ферментов в печени усиливает ее дезинтоксикационную и белковообразовательную функ-ции, повышает синтез протромбина. Регулирует иммунологические реакции (активирует синтез антител, С3-компонента комплемента, интерферона), спо-собствует фагоцитозу, повышает сопротивляемость организма инфекциям. Тормозит высвобождение и ускоряет деградацию гистамина, угнетает образо-вание простагландинов и других медиаторов воспаления и аллергических реак-ций.
Цетиризина дигидрохлорид - блокатор периферических гистаминовых Н1-рецепторов, антигистаминное противоаллергическое средство, метаболит гид-роксизина. В фармакологически активных дозах не обладает значимым седа-тивным эффектом. Тормозит гистаминопосредованную раннюю фазу аллерги-ческой реакции, предотвращает различные физиологические и патофизиологи-ческие эффекты гистамина, такие как расширение и повышенную проницае-мость капилляров (развитие отека, крапивницы, покраснение), стимулирование чувствительных нервных окончаний (зуд, боль) и сокращение гладких мышц органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. На поздней стадии аллерги-ческой реакции цетиризина дигидрохлорид ингибирует выделение гистамина и миграцию эозинофилов и других клеток, ослабляя таким образом позднюю ал-лергическую реакцию. Снижает экспрессию молекул адгезии, таких как ICAM-1 и VCAM-1, которые являются маркерами аллергического воспаления. Подав-ляет действие других медиаторов и индукторов секреции гистамина, таких как PAF (тромбоцит-активирующий фактор) и субстанция Р. Значительно понижает гиперреактивность бронхиального дерева, возникающую в ответ на высвобож-дение гистамина у больных бронхиальной астмой. Эти эффекты не сопровож-даются центральным действием.
Кальция карбонат предотвращает развитие повышенной проницаемости и лом-кости сосудов, способствует нормальной свертываемости крови, участвует в осуществлении процессов передачи нервных импульсов, сокращениях скелет-ных и гладких мыщц, в регуляции сердечной деятельности.

Взаимодействие

При необходимости совместного приема с другими лекарственными средства-ми предварительно проконсультируйтесь с врачом.
Совместное применение парацетамола и римантадина приводит к снижению максимальной концентрации и AUC римантадина примерно на 11 %.
Аскорбиновая кислота снижает Cmax римантадина на 10%. Циметидин снижает клиренс римантадина на 18 %.
Римантадин снижает эффективность противоэпилептических средств.
Парацетамол снижает эффективность урикозурических лекарственных средств. Индукторы микросомального окисления в печени (фенитоин, этанол, барбиту-раты, рифампицин, фенилбутазон, трициклические антидепрессанты), этанол и гепатотоксические препараты увеличивают продукцию гидроксилированных активных метаболитов, что обусловливает возможность развития тяжелых ин-токсикаций даже при небольшой передозировке. Длительное использование барбитуратов снижает эффективность парацетамола. Этанол способствует раз-витию острого панкреатита. Ингибиторы микросомального окисления (в том числе, циметидин) снижают риск гепатотоксического действия. Длительное со-вместное использование лекарственного средства и других нестероидных про-тивовоспалительных средств повышает риск развития "анальгетической" неф-ропатии и почечного папиллярного некроза, наступления терминальной стадии почечной недостаточности. Дифлунисал повышает плазменную концентрацию парацетамола на 50 % - риск развития гепатотоксичности. Миелотоксические лекарственные средства усиливают проявления гематотоксичности лекарствен-ного средства.
Аскорбиновая кислота повышает концентрацию в крови бензилпенициллина и тетрациклинов; в дозе 1 г/сут повышает биодоступность этинилэстрадиола (в том числе входящего в состав пероральных контрацептивов). Снижает эффек-тивность гепарина и непрямых антикоагулянтов. Увеличивает риск развития кристаллурии при лечении салицилатами и сульфаниламидами короткого дей-ствия, замедляет выведение почками кислот, увеличивает выведение лекарст-венных средств, имеющих щелочную реакцию (в том числе алкалоидов). По-вышает общий клиренс этанола, который в свою очередь снижает концентра-цию аскорбиновой кислоты в организме. При одновременном применении уменьшает хронотропное действие изопреналина. Барбитураты и примидон по-вышают выведение аскорбиновой кислоты с мочой. Уменьшает терапевтиче-ское действие нейролептиков - производных фенотиазина, канальцевую реа-сорбцию амфетамина и трициклических антидепрессантов.
При одновременном назначении лекарственного средства с теофиллином (осо-бенно если дозы теофиллина превышают 400 мг) может наблюдаться увеличе-ние концентрации в сыворотке и относительная передозировка цетиризина из-за сниженного клиренса.
Миелотоксические лекарственные средства усиливают проявления гематоток-сичности цетиризина.
Следует соблюдать особую осторожность при совместном применении лекар-ственного средства со снотворными и седативными средствами, алкоголем.

Классификаторы

N02BE51 Парацетамол в комбинации с д

1

Особые Указания

Лекарственное средство не предназначено для профилактики.
Лечение следует начинать не позднее 48 ч от появления первых симптомов заболевания.
Длительность применения - не более 5 дней. При длительном применении (свыше 7 дней) возможно обострение хронических сопутствующих заболеваний, у пожилых пациентов с артериальной гипертензией повышается риск развития геморрагического инсульта (за счет входящего в состав лекарственного средства римантадина).
Для формирования постинфекционного иммунитета не рекомендуется применять для лечения детям до 12 лет.
При указаниях в анамнезе на эпилепсию и проводящуюся противосудорожную терапию на фоне применения римантадина повышается риск развития эпилептического припадка.
При приеме возрастает риск развития повреждений печени у больных с алкогольным гепатозом.
Искажает показатели лабораторных исследований при количественном определении глюкозы и мочевой кислоты в плазме (парацетамол).
В связи со стимулирующим действием аскорбиновой кислоты на синтез кортикостероидных гормонов необходимо следить за функцией надпочечников и артериального давления. Аскорбиновая кислота как восстановитель может искажать результаты различных лабораторных тестов (содержание в крови глюкозы, билирубина, активности "печеночных" трансаминаз и лактатдегидрогеназы).
Не применять при наличии метастазирующих опухолей.
Во избежание возможного повреждающего действия на печень, а также в связи с повышением риска желудочно-кишечного кровотечения, в период приема препарата не следует употреблять алкоголь.
С осторожностью применяют у пациентов с редкими наследственными заболеваниями непереносимости фруктозы, синдромом мальабсорбции глюкозы/галактозы или недостаточностью сахаразы - изомальтазы.
С осторожностью применяют у пациентов с фенилкетонурией, т.к. в состав препарата входит аспартам, являющийся источником фенилаланина.
Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортными средствами или потенциально опасными механизмами.
В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций (содержит римантадин).

Фармакокинетика

Парацетамол быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного трак-та, равномерно распределяется в тканях. Биодоступность парацетамола около 90 %. Степень связывания белками - 25-50 %. Т1/2 составляет 2-4 часа. Мета-болизируется парацетамол в печени до 80-90 %, где он конъюгируется с глю-куроновой или серной кислотой и затем выводится с мочой в течение первых суток. Около 3 % парацетамола выделяется в неизмененном виде.
Римантадина гидрохлорид после приема внутрь медленно, почти полностью абсорбируется в кишечнике. Связывание с белками плазмы - около 40 %. Cmax при приеме 100 мг 1 раз/ - 181 нг/мл, по 100 мг 2 - 416 нг/мл. Метаболизирует-ся в печени. Т1/2 - 24-36 ч. При хронической почечной недостаточности Т1/2 уве-личивается в два раза. Выводится через почки. У лиц с почечной недостаточно-стью и у лиц пожилого возраста может накапливаться в токсических концен-трациях, если доза не корригируется пропорционально уменьшению клиренса креатинина.
Цетиризина дигидрохлорид быстро всасывается из желудочно-кишечного трак-та, абсорбция достигает 70 %, в значительной степени связывается белками плазмы крови. Т1/2 - около 10 часов у взрослых, у детей от 6 до 12 лет - около 6 часов. При нарушении функции почек общий клиренс препарата уменьшает-ся. Цетиризин практически не метаболизируется в печени. Две трети принятой дозы выводится в неизмененном виде с мочой.
Кислота аскорбиновая после приема внутрь полностью абсорбируется из ЖКТ. Широко распределяется в тканях организма. Концентрация аскорбиновой ки-слоты в плазме крови в норме составляет приблизительно 10-20 мкг/мл. Связы-вание с белками плазмы крови составляет около 25 %. Метаболизируется в пе-чени, выводится с мочой в виде оксалата и в неизмененном виде. Аскорбиновая кислота, принятая в чрезмерных количествах, быстро выводится в неизменен-ном виде с мочой.
Кальция карбонат после перорального применения абсорбируется в прокси-мальном отделе тонкого кишечника, при этом всасывание ионов кальция про-исходит с помощью D-витаминзависимых транспортных механизмов. В плазме крови кальций связывается с белками плазмы, некоторая часть кальция нахо-дится в свободой ионизированной форме. Кальций выводится через кишечник, почками и потовыми железами. Почечное выведение зависит от клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции кальция.

При Беременности

Тератогенные эффекты: Беременность - категория С. Нет адекватных и кон-тролируемых исследований у беременных женщин. Римантадин, как сообщает-ся, проникает через плаценту у мышей. Римантадин эмбриотоксичен у крыс при введении в дозе 200 мг/кг/сут (11 раз MRHD на основе мг/м2). При этой дозе эмбриотоксическое действие состояло в увеличении фетальной резорбции у крыс, эта доза также вызывала множество материнских эффектов, включая атаксию, тремор, судороги и значительное снижение веса. Не наблюдалось эм-бриотоксичности, когда кролики получили дозу до 50 мг/кг/сут (примерно в 0,1 раза MRHD основана на AUC), но доказательства в виде аномалии развития были отмечены в виде изменения соотношения плодов с 12 или 13 ребрами. Это соотношение, как правило, около 50:50 в помете, но после лечения риман-тадином 80:20.
Нетератогенные эффекты: Римантадин вводили беременным крысам в пери- и послеродовом периоде в дозах 30, 60 и 120 мг/кг/сут (1,7, 3,4 и 6,8 раза MRHD на основе мг/м2). Материнская токсичность во время беременности бы-ла отмечена на две более высокие дозы римантадина, и в максимальной дозе 120 мг/кг/сут, было увеличение смертности в первые 2-4 дня после родов. Сни-жение плодородия поколения F1 было также отмечено для двух более высоких доз.
По этим причинам препарат противопоказан при беременности.
Период лактации: римантадин противопоказан кормящим матерям из-за по-бочных эффектов, отмеченных у потомства крыс, получавших римантадин в течение периода вскармливания. Римантадин обнаруживался в молоке крыс в зависимости от дозы: от 2 до 3 часов после приема.

Противопоказания

- повышенная чувствительность к компонентам препарата
- эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта в фазе обостре-ния
- желудочно-кишечные кровотечения
- гемофилия
- геморрагический диатез
- гипопротромбинемия
- почечная недостаточность
- острые заболевания почек (острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит)
- острые заболевания печени (острый гепатит)
- портальная гипертензия
- беременность и период лактации
- детский возраст до 12 лет
- тиреотоксикоз
- хронический алкоголизм

Побочные Действия

Указанную ниже частоту нежелательных реакций определяли, используя сле-дующее примечание: очень часто (› 1/10), часто (› 1/100 - ‹ 1/10), нечасто
(› 1/1.000 - ‹ 1/100), редко (› 1/10.000 - ‹ 1/1.000), очень редко (‹ 1/10.000), не-известно (нельзя определить на основании имеющихся данных.
Со стороны центральной нервной системы: редко - головная боль, повышен-ная утомляемость, повышенная возбудимость, головокружение, тремор, гипер-кинезия.
Со стороны желудочно-кишечного тракта: при длительности приема более 7 дней возможны повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатити-перстной кишки, диспепсия, сухость во рту, тошнота, анорексия, метеоризм, диарея.
Со стороны системы крови: при длительности приема более 7 дней - аграну-лоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, нейтропения, анемия.
Аллергические реакции: редко - возможны кожная сыпь, зуд, крапивница.

Форма Наименование

Порошок для приготовления орального раствора (апельсин)

Лекарственная Форма

Порошок для приготовления орального раствора (апельсин)

Страна Производитель

Беларусь

СООО "Лекфарм"

Средство Наименование

Гриппомикс

Упаковка Наименование

Пакетик 10 г (10)

Вспомогательные Вещества

аспартам (Е 951), кислота лимонная безводная, ароматизатор
"Апельсин", сахар

Регистрационное Свидетельство

РК-ЛС-5№021035

03.07.20