Гриппомикс Плюс Лимон порошок 10 шт Лекфарм

Состав

Один пакетик содержит:
парацетамол 360.0 мг, римантадина гидрохлорид 75.0 мг, кислота аскорбиновая 125.0 мг, цетиризина дигидрохлорид 2.5 мг, кальция карбонат 70 с сорбитолом (в пересчете на кальций) 89.3 мг (25.0 мг)

Фасовка

По 10 г порошка в пакетик из комбинированного материала (пленка полиэти-лентерефталатная, пленка полипропиленовая белая, фольга, пленка полиэтиле-новая прозрачная), запаянный с четырех сторон.
По десять пакетиков вместе с инструкцией по медицин-скому применению на государственном и русском языках помещают в пачку из картона.

Описание

Порошок белого или почти белого цвета с желтоватым или серым оттенком с запа-хом лимона. Допускается наличие мягких комков.
Раствор препарата - прозрачный или опалесцирующий от бесцветного до желтовато-го цвета с запахом лимона. Допускается наличие незначительного осадка (для "Гриппомикс" лимон).

Дозировка

Порошок для приготовления орального раствора (лимон)

Показания

- симптоматическое лечение гриппа, ОРВИ (острых респираторных вирусных инфекций), лихорадочных состояний вследствие вирусного поражения дыха-тельных путей у взрослых и детей старше 12 лет

Срок Хранения

2 года

Форма Выпуска

По 10 г порошка в пакетик из комбинированного материала (пленка полиэти-лентерефталатная, пленка полипропиленовая белая, фольга, пленка полиэтиле-новая прозрачная), запаянный с четырех сторон.
По пять, десять или пятнадцать пакетиков вместе с инструкцией по медицин-скому применению на государственном и русском языках помещают в пачку из картона.

Передозировка

Симптомы: в первые 24 ч возможны бледность, тошнота, рвота и боль в эпига-стральной области, тремор, сонливость, тахикардия, увеличение билирубина в крови, нарушение обмена веществ, обострение сопутствующих хронических заболеваний.
Признаки передозировки парацетамола - тошнота, рвота, боли в желудке, блед-ность кожных покровов, анорексия. Через сутки или двое определяются при-знаки поражения печени. В тяжелых случаях развивается печеночная недоста-точность и коматозное состояние. Токсическое действие парацетамола у взрос-лых возможно после приема свыше 10-15 г парацетамола: повышение активно-сти "печеночных" трансаминаз, увеличение протромбинового времени (через 12-48 ч после приема); развернутая клиническая картина поражения печени по-является через 1-6 дней. Редко поражение печени развивается молниеносно и может осложняться почечной недостаточностью (тубулярный некроз).
Лечение: При подозрении на передозировку необходимо немедленно обратить-ся к врачу. Пострадавшему следует сделать промывание желудка в течение первых 4-х часов отравления, принять адсорбенты (активированный уголь). Введение донаторов SH-групп и предшественников синтеза глутатиона - ме-тионина - через 8 - 9 часов после передозировки и N-ацетилцистеина - через 12 часов. Необходимость в проведении дополнительных терапевтических меро-приятий определяется в зависимости от концентрации парацетамола в крови, а также от времени, прошедшего после его приема.

Фармодинамика

Фармакологическая активность лекарственного средства обусловлена ком-плексным действием его компонентов - парацетамола, римантадина гидрохло-рида, аскорбиновой кислоты, цетиризина дигидрохлорида и кальция карбоната.
Лекарственное средство оказывает противовирусное, интерфероногенное, жа-ропонижающее, противовоспалительное, обезболивающее, антигистаминное, ангиопротекторное действие.
Парацетамол обладает жаропонижающим, анальгезирующим и некоторым противовоспалительным действием, уменьшает болевой синдром, наблюдаю-щийся при простудных заболеваниях, боль в горле, головную боль, мышечную и суставную боль, снижает высокую температуру. Блокирует циклооксигеназу первого и второго типов преимущественно в центральной нервной системе. В связи с отсутствием блокирующего влияния на синтез простагландинов в пери-ферических тканях, не влияет на водно-солевой обмен (задержка Na+ и воды) и слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.
Римантадина гидрохлорид - противовирусное средство, производное адаманта-на. Активен в отношении различных штаммов вируса гриппа А, вирусов Herpes simplex типа I и II, вирусов клещевого энцефалита (центрально-европейского и российского весенне-летнего из группы арбовирусов сем. Flaviviridae).
Римантадин оказывает ингибирующий эффект на ранней стадии репликативно-го цикла, возможно ингибирует транскрипцию вирусного генома. Результаты генетических исследований позволяют предположить, что вирусный белок ука-занного гена М2 вириона играет важную роль в восприимчивости вируса грип-па А к римантадину. Римантадин ингибирует репликацию в клеточной культуре изолятов каждого из трех антигенных подтипов вируса гриппа А, т.е. H1N1, H2N2 и H3N3, выделенных из клеток человека. Римантадин неактивен или поч-ти неактивен в отношении вируса гриппа В. Количественное соотношение ме-жду восприимчивостью в клеточной культуре вируса гриппа А к римантадину и клиническим эффектом не установлено. Результаты испытаний чувствительно-сти, выраженные в виде концентрации лекарственного вещества, необходимой для ингибирования репликации вируса на 50 % или более в клеточной культу-ре, сильно различаются (от 19 нМ до 93 мкМ) в зависимости от используемого протокола испытаний, размера инокулята, изолированных штаммов вирусов гриппа А и используемого типа клеток. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ: в клеточной куль-туре и in vivo были выделены резистентные к римантадину изоляты вируса гриппа А, возникшие в результате лечения. Римантадин-резистентные штаммы вируса гриппа А появились среди недавно выделенных штаммов в эксперимен-тальных условиях, где использовался римантадин. Было показано, что рези-стентные вирусы могут передаваться и являются причиной заболевания типич-ным гриппом. Замена любой из пяти аминокислот в мембране домена М2 при-водит к резистентности римантадина. Наиболее распространенные замены, вы-зывающие резистентность, включают грипп А (H1N1) и А (H3N2) и S31N. Дру-гие, менее распространенные замены, вызывающие резистентность, включают A30F, V27A и L26F.
Резистентность к римантадину обнаруживается в изолированных штаммах пан-демического сезонного гриппа у лиц, не получавших римантадин. Было показа-но, что вирусы свиного гриппа А (H1N1) (S-OIV), которые были резистентны к римантадину, содержат S31N замену. КРОСС-РЕЗИСТЕНТНОСТЬ: наблюдает-ся кросс-резистентность среди адамантанов, римантадина и амантадина. Рези-стентность к римантадину возникает через кросс-резистентность к амантадину и наоборот. Замены аминокислот, которые являютcя причиной резистентности к римантадину, включают (наиболее часто) M2 S31N, а также менее распро-страненные изменения V27,V30A, L26F и A30T.
Кислота аскорбиновая участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, ре-генерации тканей, уменьшает сосудистую проницаемость. Обладает антиагре-гантными и выраженными антиоксидантными свойствами. Поддерживает кол-лоидное состояние межклеточного вещества и нормальную проницаемость ка-пилляров (угнетает гиалуронидазу). За счет активации дыхательных ферментов в печени усиливает ее дезинтоксикационную и белковообразовательную функ-ции, повышает синтез протромбина. Регулирует иммунологические реакции (активирует синтез антител, С3-компонента комплемента, интерферона), спо-собствует фагоцитозу, повышает сопротивляемость организма инфекциям. Тормозит высвобождение и ускоряет деградацию гистамина, угнетает образо-вание простагландинов и других медиаторов воспаления и аллергических реак-ций.
Цетиризина дигидрохлорид - блокатор периферических гистаминовых Н1-рецепторов, антигистаминное противоаллергическое средство, метаболит гид-роксизина. В фармакологически активных дозах не обладает значимым седа-тивным эффектом. Тормозит гистаминопосредованную раннюю фазу аллерги-ческой реакции, предотвращает различные физиологические и патофизиологи-ческие эффекты гистамина, такие как расширение и повышенную проницае-мость капилляров (развитие отека, крапивницы, покраснение), стимулирование чувствительных нервных окончаний (зуд, боль) и сокращение гладких мышц органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. На поздней стадии аллерги-ческой реакции цетиризина дигидрохлорид ингибирует выделение гистамина и миграцию эозинофилов и других клеток, ослабляя таким образом позднюю ал-лергическую реакцию. Снижает экспрессию молекул адгезии, таких как ICAM-1 и VCAM-1, которые являются маркерами аллергического воспаления. Подав-ляет действие других медиаторов и индукторов секреции гистамина, таких как PAF (тромбоцит-активирующий фактор) и субстанция Р. Значительно понижает гиперреактивность бронхиального дерева, возникающую в ответ на высвобож-дение гистамина у больных бронхиальной астмой. Эти эффекты не сопровож-даются центральным действием.
Кальция карбонат предотвращает развитие повышенной проницаемости и лом-кости сосудов, способствует нормальной свертываемости крови, участвует в осуществлении процессов передачи нервных импульсов, сокращениях скелет-ных и гладких мыщц, в регуляции сердечной деятельности.

Взаимодействие

При необходимости совместного приема с другими лекарственными средства-ми предварительно проконсультируйтесь с врачом.
Совместное применение парацетамола и римантадина приводит к снижению максимальной концентрации и AUC римантадина примерно на 11 %.
Аскорбиновая кислота снижает Cmax римантадина на 10%. Циметидин снижает клиренс римантадина на 18 %.
Римантадин снижает эффективность противоэпилептических средств.
Парацетамол снижает эффективность урикозурических лекарственных средств. Индукторы микросомального окисления в печени (фенитоин, этанол, барбиту-раты, рифампицин, фенилбутазон, трициклические антидепрессанты), этанол и гепатотоксические препараты увеличивают продукцию гидроксилированных активных метаболитов, что обусловливает возможность развития тяжелых ин-токсикаций даже при небольшой передозировке. Длительное использование барбитуратов снижает эффективность парацетамола. Этанол способствует раз-витию острого панкреатита. Ингибиторы микросомального окисления (в том числе, циметидин) снижают риск гепатотоксического действия. Длительное со-вместное использование лекарственного средства и других нестероидных про-тивовоспалительных средств повышает риск развития "анальгетической" неф-ропатии и почечного папиллярного некроза, наступления терминальной стадии почечной недостаточности. Дифлунисал повышает плазменную концентрацию парацетамола на 50 % - риск развития гепатотоксичности. Миелотоксические лекарственные средства усиливают проявления гематотоксичности лекарствен-ного средства.
Аскорбиновая кислота повышает концентрацию в крови бензилпенициллина и тетрациклинов; в дозе 1 г/сут повышает биодоступность этинилэстрадиола (в том числе входящего в состав пероральных контрацептивов). Снижает эффек-тивность гепарина и непрямых антикоагулянтов. Увеличивает риск развития кристаллурии при лечении салицилатами и сульфаниламидами короткого дей-ствия, замедляет выведение почками кислот, увеличивает выведение лекарст-венных средств, имеющих щелочную реакцию (в том числе алкалоидов). По-вышает общий клиренс этанола, который в свою очередь снижает концентра-цию аскорбиновой кислоты в организме. При одновременном применении уменьшает хронотропное действие изопреналина. Барбитураты и примидон по-вышают выведение аскорбиновой кислоты с мочой. Уменьшает терапевтиче-ское действие нейролептиков - производных фенотиазина, канальцевую реа-сорбцию амфетамина и трициклических антидепрессантов.
При одновременном назначении лекарственного средства с теофиллином (осо-бенно если дозы теофиллина превышают 400 мг) может наблюдаться увеличе-ние концентрации в сыворотке и относительная передозировка цетиризина из-за сниженного клиренса.
Миелотоксические лекарственные средства усиливают проявления гематоток-сичности цетиризина.
Следует соблюдать особую осторожность при совместном применении лекар-ственного средства со снотворными и седативными средствами, алкоголем.

Классификаторы

N02BE51 Парацетамол в комбинации с д

1

Особые Указания

Лекарственное средство не предназначено для профилактики.
Лечение следует начинать не позднее 48 ч от появления первых симптомов заболевания.
Длительность применения - не более 5 дней. При длительном применении (свыше 7 дней) возможно обострение хронических сопутствующих заболеваний, у пожилых пациентов с артериальной гипертензией повышается риск развития геморрагического инсульта (за счет входящего в состав лекарственного средства римантадина).
Для формирования постинфекционного иммунитета не рекомендуется применять для лечения детям до 12 лет.
При указаниях в анамнезе на эпилепсию и проводящуюся противосудорожную терапию на фоне применения римантадина повышается риск развития эпилептического припадка.
При приеме возрастает риск развития повреждений печени у больных с алкогольным гепатозом.
Искажает показатели лабораторных исследований при количественном определении глюкозы и мочевой кислоты в плазме (парацетамол).
В связи со стимулирующим действием аскорбиновой кислоты на синтез кортикостероидных гормонов необходимо следить за функцией надпочечников и артериального давления. Аскорбиновая кислота как восстановитель может искажать результаты различных лабораторных тестов (содержание в крови глюкозы, билирубина, активности "печеночных" трансаминаз и лактатдегидрогеназы).
Не применять при наличии метастазирующих опухолей.
Во избежание возможного повреждающего действия на печень, а также в связи с повышением риска желудочно-кишечного кровотечения, в период приема препарата не следует употреблять алкоголь.
С осторожностью применяют у пациентов с редкими наследственными заболеваниями непереносимости фруктозы, синдромом мальабсорбции глюкозы/галактозы или недостаточностью сахаразы - изомальтазы.
С осторожностью применяют у пациентов с фенилкетонурией, т.к. в состав препарата входит аспартам, являющийся источником фенилаланина.
Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортными средствами или потенциально опасными механизмами.
В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций (содержит римантадин).

Фармакокинетика

Парацетамол быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного трак-та, равномерно распределяется в тканях. Биодоступность парацетамола около 90 %. Степень связывания белками - 25-50 %. Т1/2 составляет 2-4 часа. Мета-болизируется парацетамол в печени до 80-90 %, где он конъюгируется с глю-куроновой или серной кислотой и затем выводится с мочой в течение первых суток. Около 3 % парацетамола выделяется в неизмененном виде.
Римантадина гидрохлорид после приема внутрь медленно, почти полностью абсорбируется в кишечнике. Связывание с белками плазмы - около 40 %. Cmax при приеме 100 мг 1 раз/ - 181 нг/мл, по 100 мг 2 - 416 нг/мл. Метаболизирует-ся в печени. Т1/2 - 24-36 ч. При хронической почечной недостаточности Т1/2 уве-личивается в два раза. Выводится через почки. У лиц с почечной недостаточно-стью и у лиц пожилого возраста может накапливаться в токсических концен-трациях, если доза не корригируется пропорционально уменьшению клиренса креатинина.
Цетиризина дигидрохлорид быстро всасывается из желудочно-кишечного трак-та, абсорбция достигает 70 %, в значительной степени связывается белками плазмы крови. Т1/2 - около 10 часов у взрослых, у детей от 6 до 12 лет - около 6 часов. При нарушении функции почек общий клиренс препарата уменьшает-ся. Цетиризин практически не метаболизируется в печени. Две трети принятой дозы выводится в неизмененном виде с мочой.
Кислота аскорбиновая после приема внутрь полностью абсорбируется из ЖКТ. Широко распределяется в тканях организма. Концентрация аскорбиновой ки-слоты в плазме крови в норме составляет приблизительно 10-20 мкг/мл. Связы-вание с белками плазмы крови составляет около 25 %. Метаболизируется в пе-чени, выводится с мочой в виде оксалата и в неизмененном виде. Аскорбиновая кислота, принятая в чрезмерных количествах, быстро выводится в неизменен-ном виде с мочой.
Кальция карбонат после перорального применения абсорбируется в прокси-мальном отделе тонкого кишечника, при этом всасывание ионов кальция про-исходит с помощью D-витаминзависимых транспортных механизмов. В плазме крови кальций связывается с белками плазмы, некоторая часть кальция нахо-дится в свободой ионизированной форме. Кальций выводится через кишечник, почками и потовыми железами. Почечное выведение зависит от клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции кальция.

При Беременности

Тератогенные эффекты: Беременность - категория С. Нет адекватных и кон-тролируемых исследований у беременных женщин. Римантадин, как сообщает-ся, проникает через плаценту у мышей. Римантадин эмбриотоксичен у крыс при введении в дозе 200 мг/кг/сут (11 раз MRHD на основе мг/м2). При этой дозе эмбриотоксическое действие состояло в увеличении фетальной резорбции у крыс, эта доза также вызывала множество материнских эффектов, включая атаксию, тремор, судороги и значительное снижение веса. Не наблюдалось эм-бриотоксичности, когда кролики получили дозу до 50 мг/кг/сут (примерно в 0,1 раза MRHD основана на AUC), но доказательства в виде аномалии развития были отмечены в виде изменения соотношения плодов с 12 или 13 ребрами. Это соотношение, как правило, около 50:50 в помете, но после лечения риман-тадином 80:20.
Нетератогенные эффекты: Римантадин вводили беременным крысам в пери- и послеродовом периоде в дозах 30, 60 и 120 мг/кг/сут (1,7, 3,4 и 6,8 раза MRHD на основе мг/м2). Материнская токсичность во время беременности бы-ла отмечена на две более высокие дозы римантадина, и в максимальной дозе 120 мг/кг/сут, было увеличение смертности в первые 2-4 дня после родов. Сни-жение плодородия поколения F1 было также отмечено для двух более высоких доз.
По этим причинам препарат противопоказан при беременности.
Период лактации: римантадин противопоказан кормящим матерям из-за по-бочных эффектов, отмеченных у потомства крыс, получавших римантадин в течение периода вскармливания. Римантадин обнаруживался в молоке крыс в зависимости от дозы: от 2 до 3 часов после приема.

Противопоказания

- повышенная чувствительность к компонентам препарата
- эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта в фазе обостре-ния
- желудочно-кишечные кровотечения
- гемофилия
- геморрагический диатез
- гипопротромбинемия
- почечная недостаточность
- острые заболевания почек (острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит)
- острые заболевания печени (острый гепатит)
- портальная гипертензия
- беременность и период лактации
- детский возраст до 12 лет
- тиреотоксикоз
- хронический алкоголизм

Побочные Действия

Указанную ниже частоту нежелательных реакций определяли, используя сле-дующее примечание: очень часто (› 1/10), часто (› 1/100 - ‹ 1/10), нечасто
(› 1/1.000 - ‹ 1/100), редко (› 1/10.000 - ‹ 1/1.000), очень редко (‹ 1/10.000), не-известно (нельзя определить на основании имеющихся данных.
Со стороны центральной нервной системы: редко - головная боль, повышен-ная утомляемость, повышенная возбудимость, головокружение, тремор, гипер-кинезия.
Со стороны желудочно-кишечного тракта: при длительности приема более 7 дней возможны повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатити-перстной кишки, диспепсия, сухость во рту, тошнота, анорексия, метеоризм, диарея.
Со стороны системы крови: при длительности приема более 7 дней - аграну-лоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, нейтропения, анемия.
Аллергические реакции: редко - возможны кожная сыпь, зуд, крапивница.

Способ Применения

Внутрь. Содержимое пакетика растворяют в 1 стакане кипяченой горячей воды. Употребляют в горячем виде.
Взрослым и детям старше 12 лет - по 1 порошку 3 раза в день при сохранении лихорадочного синдрома в течение 3-5 дней.
При отсутствии улучшения самочувствия в течение приема лекарственного средства, лечение следует прекратить и обратиться к врачу!

Форма Наименование

Порошок для приготовления орального раствора (лимон)

Лекарственная Форма

Порошок для приготовления орального раствора (лимон)

Страна Производитель

Беларусь

СООО "Лекфарм"

Средство Наименование

Гриппомикс

Упаковка Наименование

Пакетик 10 г (10)

Вспомогательные Вещества

спартам (Е 951), кислота лимонная безводная, ароматизатор
"Лимон"), сахар

Регистрационное Свидетельство

РК-ЛС-5№021036

03.07.20